Sonntag, 13. November 2016

Mikrozirkulation – Pathologie – Diagnostik – Therapie 1. Teil

Mikrozirkulation – Pathologie – Diagnostik – Therapie 1. Teil




Bei der Blutverteilung im Körper muss dem Umstand Rechnung getragen werden, dass nur eine bestimmte Blutmenge zur Verfügung steht, zu deren Transport durch die Blutgefäße ein antreibender Druck notwendig ist. Zur Aufrechterhaltung des notwendigen Innendruckes ist eine Spannung der Gefäßwände notwendig. Zu schlaffe (weite) Gefäße lassen das dann im Verhältnis zum Gefäßvolumen zu geringe Blutvolumen quasi „versacken“.
Wird in einem Gebiet, in einem Organ, mehr Blut benötigt, muss von den anderen Gebieten, Organen, die derzeit mit weniger Blut auskommen (geringere Aktivität, geringerer Stoffwechsel) Blut abgezogen werden. Die Gefäße zum „Bedarfsort“ hin werden weiter, die zu den „ruhenden“ Bereichen enger gestellt. So ergibt sich eine Lenkung der Blutmengen zum Bedarfsort hin.

Vereinfacht dargestellt im Teil

http://pagelsheilkundetexte.blogspot.de/2016/05/mikrozirkulation-blutverteilung-im.html

Dort wurde ein Grundmodell der lokalen Blutverteilung in die Gewebskapillaren mit Hilfe der Vasomotion dargestellt. Wichtiges Prinzip der Vasomotion der kleinsten (terminalen) Arteriolen mit speziellen Bildungen der mittleren Wandschicht, die als Sphincter praecapillaris bezeichnet werden, ist, dass diese das Lumen verschließen und somit den Blutfluss im sich anschließenden Kapillarbett reduzieren können. Genauer: Dass Plasma hindurch fließen kann und Erythrozyten und besonders Leukozyten zurückgehalten werden können und so dass Verhältnis von Zellen zu Flüssigkeit (~Hämatokrit) zugunsten des Plasmas verschoben wird. Je weniger Erythrozyten gleichzeitig in einer Kapillare sind, um so besser (rascher) können sie durchfließen und je mehr Plasma vorhanden ist, umso mehr können darin lösliche Stoffe mit dem Gewebe ausgetauscht werden.

Die zu den Endgebieten (terminale Arteriole, Kapillaren) führenden Arteriolen werden durch diesen „Rückstau“ mal mehr, mal weniger „gefüllt“ und können ihrerseits mit einer rhythmischen Weitenänderung reagieren. In vielen Geweben sind diese Arteriolen untereinander vernetzt und können bei einem Rückstau aus einem Gewebsgebiet das dort nicht benötigte Blut, vor allem die nicht benötigten Zellen Blut in eine anderes Gebiet, das noch für die Kapillaren Blut aufnehmen kann, umverteilen. Daneben gibt es auf dieser Ebene der kleinen Gewebsgefäße Anastomosen zu kleinen Venolen, die das in diesem Gebiet nicht benötigte Arteriolenblut einfach zurück in den Körperkreislauf leiten können. Damit können die Blutzellen schneller anderen Bereichen zur Verfügung gestellt werden.



Schauen wir auf das lokale Geschehen: In Ruhebedingungen, der Stoffwechsel der Gewebszellen im Kapillargebiet ist gleichmäßig, konstant, ohne besondere „Belastung“, stellt sich ein regelmäßiger Rhythmus der An- und Entspannungen der terminalen Arteriole ein. Über die Wandmotorik stellt sich eine Kontraktionsrate pro Minute zwischen 2 und 8 Kontraktionen ein (bei konstanten Verhältnissen der metabolischen Regulationsparameter). Vereinfacht: alle 20 Sekunden wechselt die Weite der terminalen Arteriole zwischen eng und weit. Ist sie weit, dann werden Erys mit dem Plasma in die Kapillaren geschwemmt, klemmen sich dort ein und bilden für das nachfließende Blut eine Bremse. Der durch den Rückstau steigende transmurale Druck in der terminalen Arteriole veranlasst ihre reflektorische Engerstellung. – Achtung, das ist kein Pumpvorgang, um mechanisch das Blut weiter zu treiben! Vielmehr führt die Verengung der Strombahn zu einem Anstieg der Fließgeschwindigkeit des noch durchströmenden Plasmas. Nach dem Hagen-Poiseuilleschen Gesetz (Volumenstrom proportional zur vierten Potenz des Gefäßdurchmessers) erlaubt ein Gefäß mit einem oszillierenden Querschnitt einen deutlich besseren Fluss als ein Gefäß mit einem im Mittel gleichen, aber starren Durchmesser. Und neben der Verbesserung der Kapillaren Blutdurchströmung mit Blutvolumen insgesamt, sortiert die Vasomotion unnötig angelieferte Erythrozyten aus (lässt sie in andere Gebiete weiterfließen). So reduziert sie den Anteil der Zellen am durchströmenden Blutvolumen – unter Verringerung des Fließwiderstandes (aus der Zahl der Erys resultierend, die gleichzeitig in einer Kapillare bremsen) auf die tatsächlich notwendige Zahl. Gerade nicht benötigte Weiße Blutkörperchen (es ist kein Schaden im Gewebe zu beseitigen) können so im schnellen Umlauf bleiben.

Sind die Erys durch die Kapillaren hindurch, sinkt der durch ihr „Bremsen“ erzeugte Rückstau in die terminale Arteriole (damit der transmurale Druck), lässt die reflektorische Kontraktion wieder nach.

Das Ziel der Vasomotion scheint dabei auf eine Verbesserung der Perfusion der Kapillaren gerichtet zu sein.



Bei – egal durch was – gesteigertem (Ent- und Versorgungs-) Bedarf des Gewebes kann die Vasomotion (Kontraktionsfrequenz) gesteigert werden. Das ist eine physiologische Anpassung zur Aufrechterhaltung der Zellfunktionen im Versorgungsgebiet der Kapillaren.



Bei pathologischen Zellverhältnissen - Zellschäden durch Noxen verschiedener Art, von mechanischen, über infektiösen bis zu intrazellulären Stoffwechselstörungen – werden von der geschädigten Zelle selbst (z.B. Prostaglandine) und über Faktoren aus den Intimazellen der Kapillaren und terminalen Arteriolen (als Reaktion auf das durch Zellschaden verschobene Millieu im Gewebsgebiet) hemmende Signale auf die Vasomotion gesetzt. Die Frequenz nimmt ab bis zur anhaltenden Erschlaffung.



Die Folge ist eine Mehranströmung von Blut in das erweiterte Arteriolengebiet und das Kapillargebiet mit der Zellschädigung. Vor allem werden nun mehr Zellen, darunter die zur Reparatur benötigten weißen Blutkörperchen in die Kapillaren hineingelassen. Diese werden aufgeweitet (Blutserum mit Eiweißen wird durch erweiterte Endothellücken in Zwischenzellspalten abgepresst), der Durchfluss – vor allem der Zellen – wird langsamer, weiße Blutkörperchen können nun (in aller Ruhe) durch die Kapillarwand dort, wo die Schädigung im Gewebe zu sein scheint (Signalsubstanzen) über die erweiterten Zellzwischenräume zu den Zellen wandern. Die Stoffwechselsituation für die betroffenen Zellen wird schlechter, ihr Stoffwechsel schaltet vom Arbeitsstoffwechsel in den Erhaltungs- und Reparaturstoffwechsel um. Bis dann die Zellen entweder abgestorben und entfernt oder erholt sind wird über lokale Faktoren (Entzündungsmediatoren) die verminderte/aufgehobene Vasomotion beibehalten. Ist die Reparatur abgeschlossen, normalisieren sich die Stoffwechselabläufe (das Milieu) und die Vasomotion beginnt wieder im „gesunden“ Rhythmus.



Eine verringerte oder aufgehobene Vasomotion kann so Zeichen der lokale Zellstörung sein. Doch ist es sehr schwierig, krankhafte Anpassungsstörung von gesunder Anpassungsreaktion zu unterscheiden. Zu viele Einflüsse lokal können diese lokale Vasomotion (in anderen Teilen des Körpers kann sie gerade anders sein, ohne krank zu sein) passager verändern. Woran erkennt man, ob im mikroskopisch kleinen Bereich, den man sich ansieht, die Vasomotion, Mikrozirkulation, tatsächlich krankhaft ist? Vielleicht, indem man lokal einen Reiz setzt, eine Provokation und schaut, ob und wie geantwortet wird?



Aber kann diese auf Störungen hinweisen, die irgendwie den Organismus auch an anderer Stelle betreffen? Zeichen einer (chronischen) Grunderkrankung sein? Könnte die Diagnostik einer gestörten Vasomotion auf allgemeine Erkrankungen hinweisen (vielleicht sogar auf bestimmte)? Dazu müsste man zunächst mal einen Maßstab haben, an dem man gesunde und kranke Mikrozirkulation/Vasomotion messen kann. Siehe Absatz zuvor.



Dazu müsste man sich anschauen, welche nicht lokalen Verhältnisse/Bedingungen auf den Stoffwechsel der lokalen Zellen Einfluss haben könnten.



Fehlt es dem Organismus an zur Zellfunktion (allgemein) nötigen Stoffen (Baustoffe, Energieträger, Enzyme/Coenzyme – Vitamine) so können in allen Geweben (je nach Bedarf an diesen Stoffen mehr oder minder ausgeprägt) Zellfunktionsstörungen auftreten, die schließlich zur Bildung von Entzündungsmediatoren führen/ zu Milieuveränderungen im Zwischenzellraum führen – mit Folge Hemmung der Vasomotion. Verschiedene anhaltende Mangelkrankheiten können letztlich auch Folgen für die Mikrozirkulation/Vasomotion haben.



Die gestörte Entsorgung des Organismus von Stoffwechsel-(hemmenden/toxischen) -produkten kann sich über das Blut auch in allen Geweben unterschiedlich stark zeigen und dort in der Mikrozirkulation. Hier spielt das CO2 und seine Ausscheidung über die Lungen eine große Rolle. Daran geknüpft ist auch eine „Entsäuerung“ des Blutes, Regeneration der Puffer im Blut, die helfen, aus den Geweben die in den Zellen entstehenden (insbesondere bei gestörtem Stoffwechsel) Säuren zu neutralisieren und vor Zellschäden zu schützen. Die Zellschäden führen zur Freisetzung von Entzündungsmediatoren, auch aus den in Mitleidenschaft gezogenen Endothelzellen der Kapillaren und terminalen Arteriolen (Prostacyclin). Prostacyclin hemmt die Vasomotion durch Erschlaffenlassen der Gefäße.



An sich sollen über Prostacyclin im Körper die notwendigen Maßnahmen ausgelöst werden (Entzündungsreaktionen), um auf Wunden oder andere Verletzungen zu reagieren. Doch wenn diese an sich der Selbsterhaltung dienenden Maßnahmen nicht mehr zu Ende geführt werden können, sich anhaltend selbst aktivieren (weil der Auslöser/Unterhalter systemisch wirkt), wirkt diese Substanz nachteilig.



Übrigens ist Prostacayclin ein starker Throbozytenaggregationshemmer und kann so zu verhindern helfen, dass sich in den bei Entzündung stark zellgefüllten Kapillaren Thromben bilden – Stau ja – thrombotischer Verschluss nein.



Eine Erhöhung der Konzentrationen von Kohlendioxid, H⁺, K⁺ (im geschädigten Gebiet), bewirkt dabei durch direkte Wirkung an der glatten Muskulatur eine Vasodilatation, Aufheben der Vasomotion, damit eine Verschlechterung der Mikrozirkulation. Es soll lokal der hier zuvor geschilderte Reparaturablauf unterstützt werden. Wenn aufgrund einer Grundkrankheit der CO2 Partialdruck im Blut erhöht ist, so genügen lokal oft geringe Mengen dieser Stoffe (bei an sich physiologischen Stoffwechselsteigerung), um die Mikrozirkulation zu stören – und gestört zu halten.



Bei vermindertem Sauerstoffpartialdruck wird von den Endothelzellen der Gefäße vermehrt NO gebildet, welches Gefäß dilatierend wirkt . Das verringert zwar den arteriellen Gefäßwiderstand – gut bei Herzbelastung, Senkung der benötigten Herzauswurfkraft ,(Einsatz von Nitriten/Nitraten bei Hypertonie und Herzinsuffizienz) doch kann die Vasomotion der terminalen Arteriolen mit ihrem Kapillar-Perfusion-förderndem Effekt eingeschränkt/aufgehoben werden. Im Gewebe, auf zellulärer Ebene führt Sauerstoffmangel zu anaerobem Stoffwechsel, aus dem vermehrt saure zellschädigende Produkte entstehen, die lokal Entzündungsreaktionen aktivieren können. Verminderte/aufgehobene Vasomotion.



Die verschlechterte Mikrozirkulation verstärkt/löst Zellschäden (aus) mit Freisetzung vasomotionshemmender Stoffe. Da eine fortbestehende Grundkrankheit schuld ist, kann sich – anders als bei der Behebung nur lokaler Schäden – das betroffene Gewebe nicht regenerieren und die Vasomotion sich nicht mehr selbst wieder in gesunden Gang setzen.



Das kann in den verschiedenen Organen vorkommen und diese sekundär beeinträchtigen. Früher oder später können so allgemeine Entsorgungsstörungen den gesamten Organismus krank machen und nicht nur im auslösend gestörten Bereich Symptome produzieren. Bei fortgeschrittenen chronischen Erkrankungen können die Folgen manchmal die Ursache so überlagern, das deren Erkennung sehr schwer wird.



Für diesen Komplex der Entsorgungstörungen kommen Herz-Kreislauf-, Nieren-, Lungen-, Blut-, Hormonkrankheiten (u.a) in Frage – als Ursache aber auch als Folgen.



Nur welche Ursache welche Vasomotionsstörung macht, ist nicht/kaum zu unterscheiden. Das Erkennen einer Mikrozirkulations-/ Vasomotionsstörung führt so nicht zur Ursachenfindung. Das muss dann eine gezielte Diagnostik bewirken. So wie auch der Versuch, die Mikrozirkulationsstörung/Vasomotionsstörung aufzuheben, die Grundkrankheit nicht beseitigt. Man kann allenfalls den verstärkenden Faktor (vorübergehend) nehmen.



So z.B. mit der Sauerstoffmehrschrittherapie: Serie von Sauerstoffinhalationssitzungen (Anheben des Sauerstoffpartialdruckes, verringern des Stickstoffpartialdruckes im Blut), begleitet mit der Gabe von sogenannten Radikalenfängern und allgemeiner Anregung der körperlichen Bewegung. Bei der früher zusammen mit einer Kollegin häufig durchgeführt Therapie war (nicht verifiziert) aufgefallen, dass im Zuge der Behandlung ein zuvor deutlich hoher LDL-Cholesterinspiegel (>200mg) im Schnitt um 30 mg gesunken war. Bedeutet das, dass die Cholesterinerhöhung Folge einer gestörten Mikrozirkulation sei könnte? Ein Wiederanstieg, meist nach ca. 9 bis 12 Monaten manifest erkennbar, hat zur Wiederholung der Behandlung geführt, wieder mit LDL Senkung.






Wird fortgesetzt.



Copyright K.-U.Pagel 11/2016

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